
Gli sporozoiti infettano le cellule epatiche 2 e maturano in schizonti 3 , che si rompono e rilasciano merozoiti 4 (il P. vivax e il P. ovale sono caratterizzati da uno stadio dormiente – ipnozoiti – che possono rimanere silenti nel fegato e causare ricadute invadendo il flusso sanguigno settimane o addirittura anni in seguito al contagio).
In seguito a questa fase iniziale di replicazione epatica (schizogonia eso-eritrocitica A.), i parassiti vanno incontro ad una moltiplicazione asessuata negli eritrociti (schizogonia eritrocitica B ). Le merozoiti infettano i globuli rossi 5.
Nello stadio circolare, i trofozoiti maturano in schizonti, che si rompono e rilasciano merozoiti 6 . Alcuni parassiti si differenziano nelle fasi eritrocitiche sessuate (gametociti) 7 . I parassiti dello stadio ematico sono responsabili delle manifestazioni cliniche della malattia.
I gametociti, maschili (microgametociti) e femminili (macrogametociti), vengono ingeriti da una zanzara Anopheles durante un pasto ematico 8 .
La moltiplicazione dei parassiti nella zanzara viene definita ciclo sporogonico C all’interno dello stomaco della zanzara, i microgameti penetrano i macrogameti e generano gli zigoti 9 . Gli zigoti divengono quindi mobili ed allungati (oocineti) 10 dove invadono la parete intestinale e generano oocisti 11 .
Le oocisti crescono, si rompono e rilasciano sporozoiti 12 , che arrivano alle ghiandole salivari della zanzara. L’inoculazione degli sporozoiti in un nuovo ospite umano perpetua il ciclo vitale della malaria 1 .